激痛點最麻煩的地方在於它會「自己養自己」。這個循環一旦形成，就不容易自行停下。
這個惡性循環怎麼運作？
依整合假說，突觸間隙中過量的乙醯膽鹼會造成突觸後細胞持續去極化，觸發微小終板電位並產生動作電位。接著：
- 持續的收縮很可能壓迫局部血管
- 減少局部氧氣供應，造成缺氧、pH 降低與灌流不足
- 而這些又反過來強化乙醯膽鹼的過度釋放
循環就這樣接了起來。原文指出，激痛點的缺氧已在德國與美國的研究中被確認。
為什麼會痛，卻找不到發炎或受傷？
這是這一節最重要的訊息。缺氧與代謝需求增加的組合，造成局部能量短缺與 ATP 短缺，並使組織 pH 下降；而低 pH 又會活化 TRPV 通道與 ASIC 受體。
結果是：在沒有發炎、沒有肌肉損傷或創傷的情況下，就足以觸發疼痛、痛覺過敏與中樞敏感化。
所以檢查找不到「傷」，並不代表沒有真實的疼痛機轉在運作。
儀器能測到這個現象嗎？
能。1993 年 Hubbard 等人關於激痛點附近自發性肌電活動的論文，引發了研究運動終板角色的新方向——他們描述了低振幅的持續背景活動，以及間歇出現的較高振幅尖峰活動。
後續研究進一步證明：所觀察到的活動其實是終板噪音，由神經肌肉接合處過量的乙醯膽鹼所造成；而且終板噪音的盛行率與激痛點的敏感度、疼痛強度與壓痛閾值直接相關。
原文也列出許多可能導致乙醯膽鹼過度釋放的因素，包括肌肉張力增加、乙醯膽鹼酯酶不足、缺氧、低 pH 與 ATP 短缺等。
一個能自己維持下去的循環，需要有人從外面把它打斷。