激痛點不只是「摸起來硬」，它周圍的化學環境也與正常肌肉明顯不同——而這是可以被實際測量的。
研究測到了什麼？
原文指出，美國國家衛生研究院的人體研究辨認出活性激痛點獨特的生化環境，其中以下物質濃度升高：
- CGRP、物質P
- 血清素、正腎上腺素
- 緩激肽、前列腺素
- 腫瘤壞死因子 alpha（TNF-alpha）
- 介白素 IL-1β、IL-6、IL-8
同時，pH 顯著降低（環境變酸）。Hsieh 等人在兔子研究中也確認了其他多種物質升高，例如 beta 內嗎啡、環氧酶-2、缺氧誘導因子 1-alpha 與血管內皮生長因子。
原文指出，活性激痛點附近許多物質濃度升高，與組織損傷及發炎所涉及的生化路徑一致。
這些物質會互相影響嗎？
會，而且是彼此強化，這讓情況更複雜：
- 緩激肽刺激 TNF-alpha 釋放
- TNF-alpha 促進 IL-1β 與 IL-6 釋放
- 介白素刺激 COX 致痛路徑，導致前列腺素產生
原文也提到一個直接的人體證據：把緩激肽與血清素的組合注射進健康志工的顳肌，比單獨注射任一種造成更多疼痛。此外，正腎上腺素濃度升高暗示自律神經系統也參與了肌筋膜疼痛。
治療能改變這個環境嗎？
可以，但有個重要的但書。原文指出，乾針與雷射可降低激痛點鄰近環境中這些物質的濃度，尤其在以乾針引發局部抽動反應之後；然而過度治療反而使濃度增加。
這提醒我們：治療的劑量很重要，不是愈多愈好。局部抽動反應被認為是一種脊髓反射，可描述為緊帶內肌纖維的突然收縮。
適量的刺激能改變環境，過量的刺激只是再一次傷害。