激痛點的概念並非一夕形成。認識這段歷史，也能理解為什麼相關假說至今仍在演進。
這個概念從誰開始？
Travell 常被視為第一位聚焦肌筋膜疼痛與激痛點的醫師，不過原文也指出，早在多年前就已有其他人描述過類似現象。幾個關鍵時間點：
- 1940 年：Steindler 引入「激痛點（trigger point）」一詞
- Travell 與 Rinzler 將其修改為「肌筋膜激痛點」
- Travell 深受英國風濕病學家 Kellgren 影響，後者發表了一系列關於肌肉轉移痛的論文
- 1952 年：Travell 與 Rinzler 描述了 32 條肌肉的典型轉移痛型態
- 之後陸續發表許多論文，最終與 Simons 合著出版《激痛點手冊》，該書已被翻譯成多種語言
什麼是「能量危機假說」？
1981 年，Simons 與 Travell 提出這個假說，認為創傷與後續對肌漿網或肌細胞膜的損傷，最終造成激痛點的發展。其推論的循環是：
- 損傷導致細胞內鈣濃度上升
- 肌動蛋白與肌凝蛋白的活化增加
- ATP 相對短缺、鈣泵受損
- 鈣泵受損又進一步提高細胞內鈣濃度，使循環持續下去
這個假說後來被納入整合激痛點假說，後者仍是目前最被接受、也最常被引用的假說。如同多數科學探索，它已被多次修改與擴充。
激痛點只造成疼痛嗎？
不只。原文特別指出，除了造成疼痛，激痛點對運動功能、動作型態與活動度也有顯著影響。此外，肌肉的致痛傳入纖維在誘發脊髓背角的神經可塑性變化上非常有效。
原文因此建議：臨床上應把疼痛科學、生物力學與臨床推理結合起來。
一個好的假說不是終點，而是持續被修正的起點。