目前最被接受的激痛點理論叫「整合假說」。它的核心舞台，是神經與肌肉交會的那個小小接點。
整合假說主張什麼？
原文說明，依整合激痛點假說，運動終板接合後膜的異常去極化可能造成局部的缺氧能量危機，並伴隨由複雜敏感化機制維持的感覺與自律反射弧。簡單說：激痛點與功能失調的運動終板有關。
有個實驗支持這個想法：Qerama 等人發現，當有害刺激施加於運動終板區域時，比施加於安靜的肌肉部位產生更高的疼痛強度，且疼痛特徵類似激痛點。
正常的神經肌肉傳遞怎麼運作？
當來自 alpha 運動神經元的脈衝到達運動神經末梢：
- 開啟電壓閘門鈉通道，去極化末梢膜
- 接著開啟電壓閘門 P 型鈣通道
- 鈣進入後，約 100 個含乙醯膽鹼的突觸小泡向突觸間隙釋放
重要的是，有一整套抑制性受體負責防止乙醯膽鹼過度釋放。原文特別指出：正常情況下，這些抑制機制應該能防止肌筋膜疼痛中所見的持續收縮。
那出問題時發生什麼？
乙醯膽鹼與受體結合後，正常會被乙醯膽鹼酯酶迅速分解。但若這個酵素被抑制：
- 乙醯膽鹼在突觸間隙堆積，持續刺激受體
- 可能造成細胞內鈣濃度增加，很可能促成緊帶的形成
- 當鈣沒被移出細胞質，肌動蛋白與肌凝蛋白的交叉橋會持續存在（肌肉持續收縮）
而把鈣回收進肌漿網本身是耗能的過程——這正好接上能量危機。原文也提到，CGRP 與酸性環境都會抑制乙醯膽鹼酯酶。
肌肉放不掉，有時是因為「停止」的訊號失靈了。