疼痛的放大不只發生在大腦，也發生在單一細胞內部。這是慢性疼痛最微觀、也最迷人的一層。
細胞裡怎麼放大疼痛？
原文指出，調節會放大或抑制對致痛刺激的反應，而且發生在轉導與傳遞的所有層次。在細胞內：
- cAMP 是第一個被認為與致痛受器敏感化有關的細胞內訊號分子
- 這條路徑由 G 蛋白偶合受體活化，接著活化腺苷酸環化酶產生 cAMP，下游再活化蛋白激酶 A（PKA）
- PKA 使電壓閘門離子通道磷酸化，從而調節神經元的興奮性
另一個次級傳訊者家族由蛋白激酶 C（PKC）的 epsilon 亞型媒介，它存在於幾乎所有背根神經節神經元，但只有一部分在疼痛中被活化。
什麼是「過敏預敏」？
這是 Reichling 等人描述的一個關鍵現象。當初級傳入神經纖維先暴露於急性發炎刺激，之後再接觸低濃度的發炎介質時，會出現持久的可塑性變化——他們把這稱為 hyperalgesic priming（過敏預敏）。
它同樣依賴 PKC epsilon 亞型的活化，以及細胞內訊號路徑從「單獨 PKA」切換為「PKA 與 PKC 併用」。這解釋了為什麼一次發炎經驗之後，神經可能被「預先設定」成更容易痛的狀態。
粒線體也有關係？
有。原文提到粒線體等胞器在致痛受器敏感化中扮演角色，尤其在遠離細胞體的周邊末梢，那裡有高濃度的粒線體，負責調節細胞內鈣、有氧能量代謝與活性氧的產生。
有些疼痛的記憶，是寫在細胞裡的。