慢性疼痛最關鍵的機轉之一，就是「敏感化」——疼痛系統被調大了音量。
敏感化的定義是什麼？
原文說明，敏感化的特徵是疼痛閾值降低與周邊致痛受器反應性增加，在疼痛症候群中扮演關鍵角色。負責疼痛感知的神經系統有三個部分：
- 從周邊到背角、以及從背角到中樞高層中樞的傳入路徑
- 腦幹、中腦與皮質等整合中樞
- 從腦到脊髓的傳出路徑
長期疼痛會改變大腦嗎？
會，而且是實質的改變。原文指出：持續、強烈而長期的周邊致痛輸入，會導致深刻的神經可塑性、甚至解剖上的變化，包含灰質改變。可能涉及體積變化的區域包括腦幹、右前丘腦、背側前額葉皮質、體感覺皮質與後頂葉皮質。
但這裡有一個重要的希望：原文明確寫到，以減輕疼痛為目標的治療，可能逆轉這些解剖變化。
激痛點與敏感化有什麼關係？
有新興證據顯示，激痛點作為持續的致痛輸入來源，促成了疼痛與中樞敏感化的擴散與維持。而中樞敏感化本身也常是由持續的周邊致痛輸入所維持——這已在纖維肌痛、肌肉骨骼疼痛、神經病理性疼痛與肌筋膜疼痛等狀況中被描述。
原文另有兩個值得記住的細節：機械刺激對周邊刺激的貢獻，不如熱與化學刺激；而周邊致痛受器主要具有警告功能，因此它們可以在組織損傷真的發生之前就產生訊號。
音量被調大了，但旋鈕並沒有壞掉。