既然「痛→痙攣」的舊循環已被推翻，那疼痛究竟怎麼改變我們的動作？答案比舊說法有趣得多。
更新後的模型怎麼說？
更新的疼痛適應模型認為，肌肉疼痛會抑制 alpha 運動神經元，導致拮抗肌被活化、整體運動功能下降。但原文也指出，這些模式並非普遍適用——Martin 等人就發現肌肉致痛反而同時興奮了肘屈肌與伸肌，運動神經元的活動並不必然一致地降低。
那目前比較被接受的解釋是什麼？
Hodges 與 Tucker 認為，舊的惡性循環與疼痛適應假說都不足以解釋動作適應，因此提出新的動作適應模型：
- 肌肉內與肌肉之間必然發生活動的重新分配
- 疼痛會改變肌肉的力學行為，產生修改過的動作與僵硬度
- 目的是讓身體更好地免於進一步的疼痛或損傷，或免於「被威脅」的疼痛與損傷
- 主動肌與拮抗肌可能被抑制、也可能被促進
他們主張單純的興奮性改變無法解釋動作適應，運動系統多個層次上互補、累加或競爭性的變化更可能參與其中。
激痛點在這裡扮演什麼角色？
把動作適應模型與激痛點模型結合起來看，激痛點會改變肌肉活動：
- 潛伏激痛點會改變肩外展的動作活化模式，活性激痛點也會
- 緊帶可被視為肌肉內運動活動的功能性適應
- 有激痛點的肌肉會出現活動度受限
- 激痛點抑制整體肌肉功能，造成沒有萎縮的無力，更精確地說是「運動抑制」
身體改變動作不是故障，而是它試圖保護你的方式。