疼痛的旅程從一個轉換開始：把物理或化學的刺激，變成神經能讀懂的電訊號。
轉導到底做了什麼？
原文定義：轉導是熱、化學與機械刺激被轉換為電脈衝（也就是動作電位形式的電能）的分子過程，發生在周邊神經末梢的細胞膜上。
轉換完成後：
- 電脈衝沿初級傳入神經纖維向中樞傳到背根神經節神經元
- 再經短的傳入纖維傳到脊髓背角神經元
- Aδ 與 C 纖維終止於背角的第 I 與第 II 層板；Aδ 纖維也終止於第 V 層板
其中膠狀質（第 II 層板）是初級感覺傳入神經元與中間神經元之間有許多突觸連結的重要區域，並允許疼痛訊號傳遞被調節——這正是閘門控制理論的關鍵之處。
細胞膜上發生了什麼？
刺激可以來自體外（外源性機械刺激），也可以來自受傷與發炎的組織（內生性刺激）。兩者都會產生多種致痛與促痛介質，包含脂質介質、細胞激素、質子與神經傳導物質，並活化細胞膜上兩類受體：
- 離子型（配體閘門）受體：可開關通道、運輸鉀、鈉、氯與鈣等離子的跨膜分子，在特定配體結合前保持關閉
- 代謝型（G 蛋白偶合）受體：沒有離子通道，透過 G 蛋白活化「次級傳訊者」
為什麼代謝型比較慢？
因為它多繞了一圈：先活化 G 蛋白，再由 G 蛋白活化次級傳訊者。原文明確指出，代謝型通道的速度總是比離子型通道慢。此外，有些轉導器位在非神經細胞上，被刺激時會釋放介質向致痛受器傳訊。
痛不是外界給你的，而是身體翻譯出來的。